皮肤屏障、特应性皮炎、过敏与朗格汉斯细胞的关系？
内容来源：文献
内容来源：文献决定皮肤表面抗原免疫反应的主要因素是皮肤屏障(角质层)。皮肤屏障功能的遗传异常与过敏、特应性皮炎息息相关，皮肤屏障剥离试验可以引发针对蛋白质抗原的优势Th2反应。朗格汉斯细胞(LC)吞噬已剥离皮肤屏障的皮肤抗原，然后迁移到引流淋巴结、并启动典型Th2反应。
通过这些观察，我们提出，工业化世界中高发的过敏性疾病可能是由于不当的生活方式例如过度清洗、去角质等，此类不当方法将导致皮肤屏障完整性的丧失。
内容来源：文献皮肤屏障与郎格汉斯细胞
皮肤是一种保护宿主免受有害环境*素和感染的高度专业化的结构。它有一层外表皮层，通过基底膜区与真皮分离，由角质细胞组成的。
上皮细胞中的角质形成细胞之间分散着可呈递抗原的朗格汉斯细胞。这些树突状细胞(树突状细胞)与位于真皮的真皮树突状细胞在表型和功能上不同。郎格汉斯细胞在表皮形成一个连续的网络，在这个网络里，它们通过采集抗原充当免疫系统的哨兵，穿过角质层并对周围角质细胞产生的信号(如炎性细胞因子)做出免疫反应。此后，它们从表皮移动到淋巴结(LNs)，将抗原信息传递给适应性免疫系统。
内容来源：文献
过敏与皮肤屏障功能的丧失有关
越来越多的数据表明，过敏发生的重要因素是皮肤屏障丧失完整性。
有大量数据证明，皮肤接触抗原后会产生Th2导向的免疫反应。例如：蛋白质过敏原接触皮肤引起湿疹性炎症反应；小鼠闭斑试验中，剃刮后皮肤延长接触抗原可诱导典型的Th2反应。
这些实验的一致主题是：皮肤屏障破坏、但表皮未丧失完整性的皮肤接触抗原会产生Th2反应。
内容来源：文献
朗格汉斯细胞摄取抗原会发生过敏吗?
为什么在没有角质层的情况下皮肤表皮接触抗原会产生如此强的Th2反应机制尚不完全清楚。一种可能性是抗原优先被郎格汉斯细胞吞噬，在没有额外的炎症或“危险”信号的情况下，朗格汉斯细胞转移到淋巴结并优先启动Th2反应。
在受损皮肤屏障接触抗原后，免疫抗原反应导致引流淋巴结T细胞增殖，白介素-4的分泌增加、干扰素水平下降，与Th2反应结果一致。
内容来源：网络内容来源：文献过度清洁和使用护肤品会损害皮肤屏障并导致特应性皮炎和过敏吗?
在年，Strachan提出的卫生假说被用来解释过敏性疾病易感性的增加，假说的根据是儿童早期没有接触传染性物质。虽然迄今仍然没有明确的流行病学证据表明接触特定的过敏原会降低特应性皮炎的风险，但事实上，临床观察和部分病案报告来看，感染往往会诱发或加剧特应性皮炎。一个更合理的解释是，受损的皮肤屏障会导致特应性皮炎，并通过皮肤直接致敏增加过敏风险。特应性个体似乎在构成皮肤屏障的蛋白质上有遗传缺陷，但特应性皮炎和过敏的增加可能与现代生活方式对皮肤的损害有关，例如用粗糙的肥皂过度清洁、使用去角质产品来获得“健康”的皮肤、使用含有蛋白酶的生物洗涤剂，甚至是导致皮肤干燥的硬水都有可能相关。
作为Strachan卫生假设的替代，我们认为：对于遗传易感个体(遗传性过敏症影响占比大约40%)来说，过度清洁等不良美容方式所导致的皮肤屏障完整性的丧失，或更可能是特应性皮炎和过敏的重要原因。
REFERENCES1.CallardRE,HarperJI.Theskinbarrier,atopicdermatitisandallergy:aroleforLangerhanscells?TrendsImmunol.;28(7):-8.文中截取文献排版可异于原文献，内容无变更CHIANG管理式皮肤疗护只为好皮肤文中图片来自网络预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇